最近在消化科查房，发现医生使用蔗糖铁注射液来为患者补充体内铁元素，来治疗贫血，部分患者机体状态仍处于感染状态或免疫缺陷状态。对于机体存在严重感染的患者能否使用蔗糖铁来补充铁剂?
对此问题查阅文献现综述如下：
铁是机体氧转运不可缺少的成分，是参与机体能量代谢的酶的重要组成部分[1]，也参与机体免疫功能DNA合成和电子转运过程[2]同时，它也能给细菌提供营养，加剧机体感染状况。
Kochan[3]认为，在机体内有效铁浓度决定细胞的倍增率，动物试验发现，兔子体内铁浓度降低可以抑制细菌生长，Kluger和Rothenberg[4]总结得出，低血清铁浓度可以减慢致病菌的生长速度。Ballantyne[5]认为血清铁浓度降低是由细菌感染导致的发热反应引起的。Kluger[4]通过检测因感染致病菌而发热的兔子血清铁浓度发现，兔子机体核心温度升高1℃会明显降低其血清铁浓度。
Grieger等[6]通过给美洲蜥蜴注射嗜水气单胞菌发现，当其体温由38.5℃升到41.5℃时，血清铁浓度明显降低。Ballantyne[5]认为，发热和低血清铁浓度共同加剧细菌倍增铁不足，当机体处于发热状态时，机体不能合成提供细菌生长含铁细胞，因此细菌生长的铁来源在两种水平上被抑制，即含铁细胞合成受抑制，降低细菌铁积累;血清铁浓度和低血清铁浓度抑制细菌获取铁的替代机制，这种适当的高热反应是脊椎动物对致病菌感染的保护机制。
细菌的生长和繁殖也必须有铁的供给才能得以进行。在创伤时常常造成局部血肿或溶血，严重烧伤可以造成全身溶血，在胃溃疡时局部有红细胞破坏，种种原因所造成的组织损伤都可引起细胞内血红蛋白的释放，释放出的血红蛋白解离成两个亚基，立即与血液循环中的肝珠蛋白结合为肝珠蛋白复合物，该复合物被肝、骨髓或网状内皮细胞清除。如果释放的血红蛋白超过肝珠蛋白的结合容量，则剩余的血红蛋白即被氧化解离为高铁血红素及珠蛋白。
多数细菌能利用高铁血红素包括羟高铁血红素来获取所需要的铁。在细菌生长的外环境中只要有少量高铁血红素，细菌就迅速繁殖，这便可解释为什么在创伤时容易造成细菌感染。镰刀细胞贫血患者之所以容易患细菌感染疾病，是由于发生溶血后血浆中出现大量的血红蛋白和与白蛋白结合的高铁血红素，而缺乏肝珠蛋白，所以特别容易患细菌感染。
生物感染细胞后，会启动自我保护机制发热，并进一步降低血清铁浓度，从而达到抑制细菌生长的目的。细菌通过一系列机制来从寄主获取其繁衍所需要的铁，而机体亦有一整套机制去限制铁对入侵细菌的供给。IL-1在限制机制中发挥重要作用。在机体感染时，吞噬细胞受到刺激合成并释放大量IL-1，在IL-1的作用下，嗜中性粒细胞释放乳铁蛋白，与Fe3+结合形成Fe3+-乳铁蛋白复合物，该复合物再被巨噬细胞所获取，造成血铁过低，IL-1还可使肝中铁蛋白合成增加，肝脏铁的贮存增加，血铁降低使致病菌生长繁殖得不到铁的供给，生长受到抑制。
乳铁蛋白是机体合成的具有强效抗菌活性的物质，其最小抑菌浓度在0.1～3.0mol·L-1之间。乳铁蛋白对铁的亲合力大约是转铁蛋白的300，其氨基酸序列已搞清，并人工克隆成功，重组蛋白可在仓鼠肾细胞表达。人乳中含有丰富的乳铁蛋白，初乳中浓度最高达7g·L-1，此后维持在1g·L-1。乳汁中的乳铁蛋白对保护乳儿免受胃肠道感染，对防止哺乳妇女乳房感染有重要意义。乳汁中的乳铁蛋白常与其它高分子物质结合在一起，如IgA、酪蛋白、DNA等。
乳铁蛋白对革兰阴性细菌以及嗜氧菌、厌氧菌和酵母菌有广泛的杀菌效应。几乎所有的细菌在生长和繁殖过程中都需要铁。乳铁蛋白的杀菌机制包括:对铁有高度的亲和力，影响了细菌从生长环境中摄取铁;直接与细菌细胞壁外膜结合，造成胞壁损伤，乳铁蛋白破坏细菌胞壁的稳定性可能与其可与钙和镁结合有关;在人乳中亦存在大量溶菌酶，乳铁蛋白对溶菌酶的活性有协同作用，溶菌酶首先对细菌胞壁进行溶解，乳铁蛋白使胞壁溶解完全或不完全的细菌粘连在一起而产生协同抑菌作用;与乳铁蛋白结合的抗体亦可促进乳铁蛋白的抑菌作用。
参考文献
[1]SchumacherYO，SchmidA,KD，etal.Effectsofexerciseonsolubletransferrinreceptorandothervariablesoftheironstatus[J].BrJSportsMed，2002，36(3):195-199
[2]EichnerRE.Anemiaandbloodboosting[J].中国运动医学杂志，2002，21(5):537-543
[3]KochanI.Theroleofironinbacterialinfections，withspecialconsid-erationsofhost-tubercilebacillusinteraction[J].CurrTopMicrobiolImmunol，1973，60:1-30
[4]KlugerMJ，RothenburgBA.Feverandreducediron:theirinteractionasahostdefenseresponsetoinfection[J].Science，1979，203(4378):374-376
[5]BallantyneGH.Rapiddropinserumironconcentrationasahostdefensemechanism，areviewofexperimentalandclinicalevidence[J].AmSurg,1984,50(8),405-411
[6]GriegerTA，KlugerMJ.Feverandsurvival:theroleofserumiron[J].JPhysiol，1978，279:187-196.
(来源：合理用药百科网站 作者：李药师 )
