由于中国人“高碳水化合物”的饮食习惯，很大一部分人会有餐后犯困的现象，大家通俗地理解为餐后血液集中到胃里忙着消化食物去了，导致大脑和其他脏器相对供血不足。
轻微程度的困倦是正常的，一般健康人可以代偿这种短暂而轻微的供血不足引起的外周血压波动，但是一些老年人没有较好的代偿能力，就可能发生餐后低血压，从而引发严重后果。
餐后低血压
餐后低血压（postprandial hypotension,PPH）是一种只存在于老年人的疾病，主要表现为餐后血压较餐前明显下降，下降严重且急剧者可伴随头晕、黑曚、跌倒、晕厥及休克等症状，是心血管事件、脑卒中和死亡的独立危险因素。
老年人PPH的患病率约为25%，这一比例可随人群的不同而产生巨大波动，如养老院老年人患病率为33%，曾发生不明原因晕厥的老年人为50%，住院老年人为67%，合并高血压、糖尿病、帕金森病及自主神经功能损害等疾病的老年患者中PPH的发生率可达70％，其发病率之高，足以让人们引起重视。
诊断标准
对于有晕厥或跌倒经历或合并多种疾病的老年人，临床医生都应考虑PPH的可能，并对有症状的患者应进行动态血压监测。
符合以下3条标准之一者即可诊断为PPH：①餐后 2 小时内收缩压和餐前相比下降＞20 mmHg；②餐前收缩压＞100 mmHg，而餐后＜90 mmHg；③餐后血压下降未达到上述标准，但出现餐后心脑血管缺血症状，如眩晕、跌倒、晕厥等。
由于餐后血压的变化在同一时间段的反应相似，因此仅需一次血压的异常情况便可诊断PPH。阴性结果需要进一步的血压监测，不能盲目排除诊断。
PPH的危害
PPH通常伴随着一些相关临床症状，包括眩晕、跌倒、晕厥、冠状动脉血管事件及新发脑卒中。国内外研究显示，PPH患者的无症状脑血管疾病发生率明显增高，严重者可造成短暂性脑缺血发作；PPH患者心血管事件的死亡率为145/1000，非PPH组为98.5/1000；统计显示，PPH患者的年死亡率约为14.5%，而其他健康老人为9.85%。PPH是老年人所有原因死亡的独立预测因子之一。
发病机制
PPH的发病机制尚未完全阐明，其发生可能是神经、体液失代偿等各种因素综合作用所致。主要有以下几种学说：
一、压力感受器敏感性下降
一般人群进餐后内脏血流量增加，外周血流量相应减少，但交感神经活性增强，心率增快，心输出量增加，收缩压轻度升高，这种代偿机制避免了PPH的发生。衰老诱发压力感受器敏感性下降，换句话说，身体感受不到血压的下降，也就不能及时纠正它。表现为老年人进餐后心率增速反应减弱，部分自主神经功能病变的老年人心率增速反应甚至消失，进而发生PPH。
二、交感神经功能紊乱
目前的晕厥指南认为，心脏交感神经功能紊乱是老年人罹患PPH的唯一或主要原因。进餐后的胃扩张使交感神经活性增加，诱发外周血管阻力上升，从而迅速代偿人体血压的降低，但老年人神经活性的增加程度远不及年轻人，并且老年人若要对抗PPH，则需交感神经的活性增加至少2倍。糖尿病可造成交感神经功能紊乱，这与糖尿病患者的PPH发病率高有关。
三、胰岛素水平升高
胰岛素可能主要通过激活中枢神经和交感神经，作用于肾上腺受体引起血管扩张，血压下降。葡萄糖从肠道吸收得越快、越多，胰岛素水平越高，餐后血压下降幅度越大，而果糖、木糖醇、蛋白质和脂肪对餐后血压影响较小。
四、胃排空
胃排空越快，餐后血压下降越明显，研究发现，通过增加老年人胃膨胀体积，可有 效消除餐后血压的下降。
五、血容量不足
水分的摄入也可通过扩张血容量减轻餐后低血压表现。腹泻、吸收不良综合征等胃肠道疾病，呋塞米等强效利尿剂，以及其它可能减少血容量的药物的使用，均可引起脱水，降低老年人心排血量，进而导致低血压。
危险因素
一、年龄
年龄是PPH的独立危险因素，且随着年龄的增长，PPH发生率显 著 增高。
二、膳食
膳食的组成、温度与进食时间对PPH均很重要。相较于高蛋白或高脂饮食，高糖饮食更容易造成餐后血压迅速而显 著地降低，并产生更严重的伴随症状。相较于冷餐(5℃)，暖餐(50℃)可造成餐后血压更大幅度的下降。另外，PPH可发生于任何膳食后，但早餐较午餐、晚餐更易引起PPH，导致严重的低血压症状。
三、疾病
合并糖尿病、原发性高血压、腹泻等脱水性疾病、帕金森病、多系统萎缩、自主神经功能障碍等疾病及肾功能衰竭进行血液透析等处理，均可使患者餐后低血压的发病率明显增高。目前认为，高血压患者餐前血压越高，餐后血压下降越多。
四、药物
心血管药物如血管紧张素转换酶抑制剂、钙通道阻滞剂、利尿剂、硝酸盐、地高辛等，减肥药物如奥利司他等，以及精神药品等多种药物均可对PPH产生不利影响，其中以利尿剂尤甚。另外，多重药物治疗也可能增加PPH风险。
治疗措施
一、饮食调整
1、餐前饮水
研究发现，餐前饮水所引起的升压反应可缓解餐后血压下降程度和伴随症状，除排尿增加外，餐前饮水无其他不良反应。适量喝茶或咖啡等含咖啡因的饮料可有 效改 善PPH，餐前喝绿茶 400 mL能有 效缓解PPH。
2、减少碳水化合物的摄入
在碳水化合物、蛋白质和脂肪三种营养成分中，碳水化合物的胃排空最 快且促进胰岛素分泌速度最 快，减少碳水化合物的摄入对餐后血压下降有缓解作用。
3、少食多餐，减少每餐食物摄入量
这样一来，内脏血流量增加及外周血管阻力下降的幅度相应减少，从而缓解餐后血压的下降。在自主神经功能衰竭的患者中，将每日３大餐改为６小餐可减轻餐后血压的下降程度。
二、运动治疗
可通过餐后适当散步增加心率和心排量来维持正常血压，达到防治PPH的目的。患者餐后行走 20 分钟即能完全代偿餐后血压下降，但这一保护机制仅在患者行走时有用，当患者停下后血压将再次下降。老年人也不宜长时间运动，建议行走一段时间后，保持斜卧位或坐位休息片刻。对于活动不便的老年人，建议其餐后平卧一段时间，可根据动态血压的结果判断餐后血压低谷发生的时间，再决定餐后卧位的时间。
三、基础疾病治疗
PPH患者常合高血压、冠心病、帕金森病等。冠心病患者应用硝酸盐类药物或心力衰竭时应用利尿剂可能加重PPH，因此在没有绝对指征的情况下，不宜使用此类药物。对于高血压合并PPH的患者，尽量选用非利尿剂类降压药，并根据餐后血压变化情况适当调整降压药物的剂量和降压目标，避免舒张压过低。若能证实为降压药诱发的PPH，可选择在两餐之间服用降压药。一些抗帕金森病药物本身具有降压作用，应加强监测、权衡利弊、酌情用药。
四、药物治疗
需要强调的是，目前PPH尚无明确的治疗指南，需进一步的临床研究来确定有 效且安 全性较高的治疗方法，以下几种药物提供参考，对餐后血压下降有一定缓解作用。
1、咖啡因
为腺苷受体拮抗剂，能抑制腺苷的扩血管作用，从而抑制内脏血管扩张，减少内脏血流量。但咖啡因可引起头痛、恶心、震颤、成瘾等不良反应，且其合适的用量及最 佳的摄入时间仍需进一步研究证实。
2、降血糖药物
α-葡萄糖苷酶抑制剂如阿卡波糖、伏格列波糖可显 著减少餐后胰高血糖素样肽-2的分泌、减缓碳水化合物的吸收、刺激肠肽大量分泌及降低内脏血流量上升速度。二肽基肽酶-ⅣC(DPP-Ⅳ)抑制剂如维格列汀可通过抑制该酶的活性，提高血胰高血糖素样肽-1浓度从而降低血糖。
3、奥曲肽
奥曲肽是生长抑素类似物，可通过抑制胃肽分泌，增加内脏和周围血管阻力，缓解PPH患者及自主神经功能衰竭患者的血压降低。餐前 30 分钟皮下注射一次 50 μg 的奥曲肽即可减少餐后收缩压 15 mmHg的下降幅度。但奥曲肽可引起心脏QT间期延长和腹痛等不良反应，且其费用较高，不宜长期使用。
4、升压药物
如米多君和地诺帕明等，可通过增加外周血管阻力，促进血液回流，达到升压的作用。另外，垂体后叶素对于餐后血压下降有缓解作用。
综上所述，对诉有餐后头晕，或有晕厥、跌倒经历或合并多种疾病的老年人，应进行餐后血压动态监测，若发现存在PPH，应先采取饮食调整和运动疗法防范于未然。
参考文献
[1]侯倩,崔炜. 老年人餐后低血压的研究进展[J]. 心血管病学进展,2015,36(01):74-79.
[2]童迪夷,方宁远. 餐后低血压[J]. 中华高血压杂志,2014,22(10):987-990.
来源：兰世亭 原创： Dr.Leah
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