氯吡格雷片适用于有过近期发作的中风，心肌梗死和确诊外周动脉疾病的患者，氯吡格雷片可减少动脉粥洋硬化事件的发生(如心肌梗死，中风和血管性死亡)。与阿司匹林联合，用于非ST段抬高性急性冠脉综合症(不稳定性心绞痛或非Q波心肌梗死)患者。
氯吡格雷片的药理毒理学：
1.药效学特性氯吡格雷是一种血小板聚集抑制剂，选择性地抑制二磷酸腺苷(ADP)与它的血小板受体的结合及继发的ADP介导的糖蛋白GPIIb/IIIa复合物的活化，因此可抑制血小板聚集。
2.氯吡格雷必须经生物转化才能抑制血小板的聚集。除ADP外，氯吡格雷还能阻断其它激动剂通过释放ADP引起血小板活性的增强，从而抑制其引起的血小板聚集。氯吡格雷通过不可逆地修饰血小板ADP受体起作用。暴露于氯吡格雷的血小板的寿命受到影响，而血小板正常功能的恢复速率同血小板的更新一致。氯吡格雷75mg，每日一次重复给药，从第一天开始明显抑制 ADP 诱导的血小板聚集，抑制作用逐步增强并在3-7天达到稳态。在稳态时，每天服用氯吡格雷75mg的平均抑制水平为40%-60%，一般在中止治疗后5天内血小板聚集和出血时间逐渐回到基线水平。
毒理学研究：在大鼠和狒狒进行的临床前研究发现，最常见的反应为肝脏变化。这些肝脏变化是由于药品对肝代谢酶影响的结果，给药剂量为人体服用75mg/天氯吡格雷获得暴露量的25倍。人体接受治疗剂量的氯吡格雷对肝脏代谢酶没有作用。大鼠和狒狒服用高剂量氯吡格雷，胃耐受性差(胃炎，胃溃疡和/或眩晕)。以每天大至77mg/kg的剂量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷没有发现致癌的证据。此剂量的血药浓度较人类的推荐剂量(每天75mg)大25倍。经过一系列体内和体外试验证实氯吡格雷无基因毒性作用。
孕妇和哺乳期妇女用药：大鼠和兔子生殖研究表明氯吡格雷对受精和胎儿无影响。同于对孕妇无足够的严格的对照研究，因此怀孕期间不建议服用氯吡格雷片。对大鼠的研究表明氯吡格雷和/或其代谢物从乳汁中排泄，但不清楚氯吡格雷片是否从人的乳汁中排泄。
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