本品作用于胰岛素受体的胰岛素结合位点的细胞内靶部位以后，减少胰岛素抵抗性，抑制肝脏的糖生成，提高外周组织的糖利用从而降低血糖。其被认为是通过使涉及产生胰岛素抵抗性的主要因素的细胞内胰岛素信息传递机制正常化而产生作用。
对糖代谢的改善作用：通过对只采用饮食疗法和/或运动疗法的2型糖尿病患者1日1次服用吡格列酮30 mg共12周，进行双盲对照试验，确认空腹血糖和HbAlc下降，及1,5脱水葡萄糖醇（1,5-AG）升高。
使用饮食疗法和/或运动疗法加磺酰脲类药物的2型糖尿病患者，合并服用本品1日1次30 mg连续12周，进行双盲对照试验，确认空腹血糖和HbAlc下降，及1,5脱水葡萄糖醇（1,5-AG）升高，血中胰岛素降低。
使用饮食疗法和/或运动疗法加伏格列波糖的2型糖尿病患者，合并服用本品1日1次30mg连续16周，进行双盲对照试验，确认空腹血糖和HbAlc下降。
对有胰岛素抵抗性肥胖型2型糖尿病模型动物（KKAy小鼠、Wistar肥胖大鼠），吡格列酮使高血糖和高胰岛素血症减轻。另外，吡格列酮对胰岛素缺乏的1型糖尿病大鼠（链脲霉素糖尿病大鼠）的高血糖及健康大鼠（Sprague-Dawley 大鼠）的正常血糖无作用。
对耐糖量的改善作用 对既有胰岛素抵抗作用又显示耐糖量异常的Wistar 肥胖大鼠及Zucker肥胖大鼠，给予吡格列酮10-12天，禁食20小时后，经口服葡萄糖确认，可抑制血糖升高以及减低胰岛素的过分分泌。
对胰岛素抵抗性的改善作用：对仅采用饮食疗法和/或运动疗法或饮食疗法和/或运动疗法加磺酰脲类药物的2型糖尿病患者，给予1日1次吡格列酮30 mg的临床药理试验（葡萄糖钳夹法），确认外周组织及肝脏摄入葡萄糖比率上升。
对既有胰岛素抵抗作用又具肥胖性糖尿病的Wistar肥胖大鼠及Zucker肥胖大鼠，给予吡格列酮14天，20小时禁食后给予胰岛素，确认给予胰岛素后具有增强降血糖的作用。
对肥胖型糖尿病KKAy小鼠的横隔膜部位的糖原部分及附睾周围脂肪组织的总脂肪部分使用胰岛素刺激，吡格列酮增加葡萄糖的摄取。
对肥胖型糖尿病的Wistar肥胖大鼠抑制肝脏糖的生成，提高外周组织的糖利用。
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