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肝硬化有哪些临床表现?

  肝硬化(hepatic cirrhosis)是由一种或几种病因长期或反复作用引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。引起肝硬化的病因很多,如肝炎病毒、血吸虫、长期酣洒、胆汁淤积、先天性铁或铜代谢障碍等。那么肝硬化有哪些临床表现?

  肝硬化临床以肝功能损害和门静脉高压及主要表现,晚期常出现,上消化道出血、肝性脑病、继发感染,肝肾综合征及原发性肝癌等严重并发症。肝硬化起病时可无症状,比较隐晦,病情逐渐发展到后期出现两大类主要症状。即肝功能减退和门静脉高压症。此时可出现黄疸、腹水及消化道出血和肝性脑病等并发症。临床分类以是否出现上述表现将肝硬化划分为代偿和失代偿期。

  一、肝硬化代偿期症状:

  无上述临床表现,无症状者占30% - 40%,常在体格检查或因其他疾病行剖腹术时,甚至尸体解剖时才被发现。其他一部分患者症状无特异性,如低热、乏力、恶心、体重减轻、自细胞及血小板减低.在就诊时怀疑此诊断。部分慢性肝炎患者行肝活检时诊断肝硬化。

  二、肝硬化失代偿期症状:

  首先是肝功能减退的临床表现:

  1.全身表现:有消瘦、乏力、精神不振、舌炎、夜育、营养不良、不规则低热等症状。还可见皮肤干枯、面色黝暗无光泽及水肿等。

  2.消化道症状:食欲不振、胃肠胀气、恶心、呕吐、腹泻。晚期出现中毒性肠胀气。以上症状是由于肝硬化门静脉高压时胃肠道淤血,消化吸收障碍及肠道菌群失调等所致。半数患者有轻度黄疸,少数可出现中、重度黄疸。

  3.出血倾向及贫血:常表现为鼻衄、鼻衄、皮肤与X膜出血、消化道出血,出血是由于肝功能减退,合成凝血因子减少、脾功能亢进引起,贫血是由胃肠道失血和脾功能亢进等因素所致。

  4.内分泌失调:肝功能减退对雌激素、醛固酮和抗利尿激素的灭活功能减弱,使这些激素在体内蓄积增加,雌激素增多,通过负反馈,抑制垂体一性腺轴、垂体一肾上腺轴的功能,导致雄激素减少。雌激素增多出现蜘蛛痣、肝掌等。

  性激素失衡多表现为男性性欲减退、攀丸萎缩、毛发脱落、乳房发育。女性月经不调、闭经、不育等。醛固酮增多使钠重吸收增加。抗利尿激素增加致水重吸收增多,尿量减少,水与钠的潴留产生水肿,也是腹水形成的重要因素。肾上腺皮质功能减退则皮肤色素沉着。

  其次是门脉高压的临床表现:

  1.脾肿大门静脉内压增高,致脾脏充血肿大,继发脾功能亢进,血中白细胞、红细胞及血小板减少。肿大的脾脏可在左肋弓下触及,少数患者可增大致脐。当上消化道出血后,脾脏常明显缩小。若发生脾周围炎时,出现左上腹隐痛或胀痛。

  2.侧支循环的建立和开放:肝硬化出现门静脉高压,超过200 mmH2O时,消化道及脾脏回心血流经肝受阻,导致侧支循环的建立。对诊断门脉高压有特殊意义。

  3.腹水肝硬化最突出的表现。大量腹水时,腹部膨隆,腹壁皮肤紧张发亮状如蛙腹。有时腹压显著增高可发生脐疝,由于横隔抬高可出现端坐呼吸。

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