人的身体是不断生长的，当有一天身上的出现萎缩，无力的时候，是否感到很无助，相信大家对一位伟大的科学家很熟悉，他就是斯蒂芬·威廉·霍金，他患有肌肉萎缩性侧索硬化症，全身瘫痪，不能说话，他唯一能动的地方只有两只眼睛和3根手指，其他地方根本不能动。究竟是一种什么疾病可以让人类停止生长反而会萎缩呢？肌萎缩侧索硬化症，是一种神经科疾病，导致肌萎缩侧索硬化症的病因有什么？服用利鲁唑片能否缓解肌萎缩侧索硬化症症状？让我们一起探讨一下。
肌萎缩侧索硬化（ALS）也叫运动神经元病（MND），后一名称英国常用，法国又叫夏科（Charcot）病，而美国也称卢伽雷氏（Lou Gehrig）病。我国通常将肌萎缩侧索硬化和运动神经元病混用。它是上运动神经元和下运动神经元损伤之后，导致包括球部（所谓球部，就是指的是延髓支配的这部分肌肉）、四肢、躯干、胸部腹部的肌肉逐渐无力和萎缩。
肌萎缩侧索硬化症病因有：肌萎缩侧索硬化的病因至今不明。20%的病例可能与遗传及基因缺陷有关。另外有部分环境因素，如遗传、重金属中毒等，都可能造成运动神经元损害。产生运动神经元损害的原因，目前主要理论有：
1。神经毒性物质累积，谷氨酸堆积在神经细胞之间，久而久之，造成神经细胞的损伤。
2。自由基使神经细胞膜受损。
3。神经生长因子缺乏，使神经细胞无法持续生长、发育。
肌萎缩侧索硬化症可以服用利鲁唑片治疗，利鲁唑片主要成份为利鲁唑，其化学名称为：2-氯基-6-三氟甲氧基苯并噻唑。用于肌萎缩侧索硬化症。
利鲁唑片药理作用显示：虽然肌萎缩侧索硬化症（ALS）的发病机理尚未完全阐明，但有学说认为谷氨酸（是中枢神经系统主要的兴奋型神经递质）在此疾病中是造成细胞死亡的原因。利鲁唑的作用机制尚不清楚。利鲁唑通过抑制脑内神经递质（谷氨酸及天冬氨酸）的释放，抑制兴奋性氨基酸的活性及稳定电压依赖性钠通道的失活状态来表现其神经保护作用，多种体外细胞模型均证明了利鲁唑可减少兴奋性递质的毒性作用，增加细胞的存活率。
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