导读：神经节苷脂使用方法是每日20——40mg，遵医嘱一次或分次肌注或缓慢静脉滴注。
神经节苷脂如何使用？帕金森是临床上非常常见的疾病，属于精神系统异常的状况，给患者带来的影响和伤害比较大，需要马上进行病情的控制，有的患者可以在医生的指导下使用神经节苷脂，但也不应该忽视掌握正确用法用量的重要性。
神经节苷脂用于治疗血管性或外伤性中枢神经系统损伤、帕金森氏病，使用方法是每日20——40mg，遵医嘱一次或分次肌注或缓慢静脉滴注。在病变急性期（尤急性创伤）：每日100mg，静脉滴注；2——3周后改为维持量，每日20——40mg，一般6周。对帕金森氏病，首剂量500——1000mg，静脉滴注；第2日起每日200mg，皮下、肌注或静脉滴注，一般用至18周。
帕金森病的确切病因至今未明。遗传因素、环境因素、年龄老化、氧化应激等均可能参与PD多巴胺能神经元的变性死亡过程。
年龄老化
PD的发病率和患病率均随年龄的增高而增加。PD多在60岁以上发病，这提示衰老与发病有关。资料表明随年龄增长，正常成年人脑内黑质多巴胺能神经元会渐进性减少。但65岁以上老年人中PD的患病率并不高，因此，年龄老化只是PD发病的危险因素之一。
遗传因素
遗传因素在PD发病机制中的作用越来越受到学者们的重视。自90年代后期第一个帕金森病致病基因α-突触核蛋白(α-synuclein，PARK1)的发现以来，目前至少有6个致病基因与家族性帕金森病相关。但帕金森病中仅5——10%有家族史，大部分还是散发病例。遗传因素也只是PD发病的因素之一。
环境因素
20世纪80年代美国学者Langston等发现一些*者会快速出现典型的帕金森病样症状，且对左旋多巴制剂有效。研究发现，*者吸食的合成*中含有一种1-甲基-4苯基-1，2，3，6-四氢吡啶(MPTP)的嗜神经毒性物质。该物质在脑内转化为高毒性的1-甲基-4苯基-吡啶离子MPP+，并选择性的进入黑质多巴胺能神经元内，抑制线粒体呼吸链复合物I活性，促发氧化应激反应，从而导致多巴胺能神经元的变性死亡。由此学者们提出，线粒体功能障碍可能是PD的致病因素之一。在后续的研究中人们也证实了原发性PD患者线粒体呼吸链复合物I活性在黑质内有选择性的下降。一些除草剂、杀虫剂的化学结构与MPTP相似。随着MPTP的发现，人们意识到环境中一些类似MPTP的化学物质有可能是PD的致病因素之一。但是在众多暴露于MPTP的*者中仅少数发病，提示PD可能是多种因素共同作用下的结果。
每一个药品都应该要被患者正确的理解和运用起来，所以在使用神经节苷脂之前知道用法用量是非常重要的事情，只有在正确使用的基础条件上才能让它的作用发挥出来，且不会给身体带来其他的负担与伤害。
