可力（地高辛片） 0.25mg*30片

成人常用量。
口服：常用0.125~0.5㎎（即1/2片~2片），每日一次，7天可达稳态血药浓度；若达快速负荷量，可每6~8小时给药0.25㎎（1片），总剂量0.75~1.25㎎/日（每日3片~5片）；维持量，每日一次0.125~0.5㎎（每日一次，每次1/2片~2片）。小儿常用量。
口服：本品总量，早产儿0.02~0.03㎎/㎏；1月以下新生儿0.03~0.04㎎/㎏；1月~2岁，0.05~0.06㎎/㎏；2~5岁，0.03~0.04㎎/㎏；5~10岁，0.02~0.035/㎏；10岁或10岁以上，照成人常用量；本品总量分3次或每6~8小时给予。维持量为总量的1/5~1/3，分2次，每12小时1次或每日1次。在小婴幼儿（尤其早产儿）需仔细滴定剂量和密切监测血药浓度和心电图。近年通过研究证明，地高辛逐日给予－定剂量，经6~7天能在体内达到稳定的浓度而发挥全效作用，因此，病情不急而又易中毒着者，可逐日按5.5μg/ kg 给药，也能获得满意的治疗效果，并能减少中毒发生率。

妊娠:
地高辛可通过胎盘屏障，新生儿血清中地高辛的水平同母亲一致，故妊娠后期母体用量可能增加，分娩后6周须减量，尚未进行实验动物的研究。
考虑到对胎儿潜在风险的认识不足，建议仅在有严格指证的情况下使用地高辛。
哺乳期:
地高辛在人乳中的浓度与血浆中的相似。因此，在哺乳期间母体可以使用地高辛，但需有严格指证的情况下使用。
生育能力:
尚无可用研究数据.

⑴与两性霉素B、皮质激素或失钾利尿剂如布美他尼（Bumetanide，制品为丁尿胺）、依他尼酸（EthacrynicAcid，利尿酸）等同用时，可引起低血钾而致洋地黄中毒。
⑵与制酸药（尤其三硅酸镁）或止泻吸附药如白陶土、果胶、考来烯胺（Colestyramine，消胆胺）和其他阴离子交换树脂、柳氮磺吡啶（Sulfasalazine）或新霉素、对氨水杨酸同用时，可抑制洋地黄强心甙吸收而导致强心甙作用减弱。
⑶与抗心律失常药、钙盐注射剂、可卡因、泮库溴胺（PancuroniumBromide，潘可龙，巴活郎）、萝芙木碱、琥珀胆碱(司可林，Scoline；SuxamethoniumChloride)或拟肾上腺素类药同用时，可因作用相加而导致心律失常。
⑷有严重或完全性房室传导阻滞且伴正常血钾者的应用洋地黄患者不应同时应用钾盐，但噻嗪类利尿剂与本品同用时，常须给予钾盐，以防止低钾血症。
⑸β受体阻滞剂与本品同用，有导致房室传导阻滞发生严重心动过缓的可能，应重视。但并不排除β阻滞剂用于洋地黄不能控制心室率的室上性快速心律失常。
⑹与奎尼丁同用，可使本品血药浓度提高约一倍，提高程度与奎尼丁用量相关，甚至可达到中毒浓度，即使停用地高辛，其血药浓度仍继续上升，这是奎尼丁从组织结合处置换出地高辛，减少其分布容积之故。两药合用时应酌减地高辛用量1/2－1/3。
⑺与维拉帕米、地尔硫卓、胺碘酮合用，由于降低肾及全身对地高辛的清除率而提高其血药浓度，可引起严重心动过缓。
⑻螺内酯可延长本品半衰期，需调整剂量或给药间期，随访监测本品的血药浓度。
⑼血管紧张素转换酶抑制剂及其受体拮抗剂可使本品血药浓度增高。
⑽依酚氯胺（EdrophoniumChloride，Tensilon腾喜龙）与本品合用可致明显心动过缓。
⑾吲哚美辛（Indometacin，消炎痛）可减少本品的肾清除，使本品半衰期延长，有中毒危险，需监测血药浓度及心电图。
⑿与肝素同用，由于本品可能部分抵消肝素的抗凝作用，需调整肝素用量。
⒀洋地黄化时静脉用硫酸镁应极其谨慎，尤其是也静注钙盐时，可发生心脏传导阻滞。
⒁红霉素由于改变胃肠道菌群，可增加本品在胃肠道的吸收。
⒂甲氧氯普胺（Metoclopramide,Maxolon灭吐灵）因促进肠道运动而减少地高辛的生物利用度约25％。普鲁本辛因抑制肠道蠕动而提高地高辛生物利用度约25％。

药理作用
地高辛是洋地黄类强心苷。地高辛通过直接作用(作用于心肌和血管平滑肌)和间接作用(作用于迷走神经)增加心肌收缩力(正性肌力作用)，降低心率(负性频率作用)，降低房室结传导率(抗心律失常作用)。
地高辛作用的机制是地高辛与细胞膜中Na*-K*-ATP酶的结合。 这种对Na*-K-ATP酶活性的抑制导致细胞内Nat离子的积累，而Na* 离子与Ca2*离子交换后会引起细胞内Ca2 离子浓度的增加，从而增加心肌收缩力。
通过改善肾灌注，尿产量增加，有助于排去多余水分(多余水分会导致心脏衰唱)。它有助于消除腿周水肿、减缓呼吸急促和改善身体活动。
其中
正性肌力作用：本品选择性地与心机细胞膜Na -K ATP酶结合而抑制该酶活性，使心肌细胞膜内外Na ﹣K 主动偶联转运受损，心肌细胞内Na 浓度升高，从而使肌膜上Na Ca2 交换趋于活跃，使细胞浆内Ca2 增多，肌浆网内Ca2 储量亦增多，心肌兴奋时，有较多的Ca2 释放；心肌细胞内Ca2 浓度增高，激动心肌收缩蛋白从而增加心肌收缩力。
负性频率作用：由于其正性肌力作用，使衰竭心脏心输出量增加，血流动力学状态改善，消除交感神经张力的反射性增高，并增强迷走神经张力，延缓房室传导，因而减慢心率。此外，小剂量时提高窦房结对迷走神经冲动的敏感性，可增强其减慢心率作用。大剂量（通常接近中毒量）则可直接抑制窦房结、房室结和希氏束而呈现窦性心动过缓和不同程度的房室传导阻滞。
心脏电生理作用：通过对心肌电活动的直接作用和对迷走神经的间接作用，降低窦房结自律性；提高普肯野氏纤维自律性；减慢房室结传导速度，延长其有效不应期，导致房室结隐匿性传导增加，可减慢心房纤颤或心房扑动的心室率；由于本药缩短心房有效不应期，当用于房性心动过速和房扑时，可能导致心房率的加速和心房扑动转为心房纤颤；缩短普肯野氏纤维有效不应期。