必利劲（盐酸达泊西汀片） 30mg*3片

口服。药片应完整片吞下。建议患者至少用一满杯水送服药物。患者应尽量避免晕厥或头晕等前驱症状所引起的受伤。
1.成年男性(18至64岁)
对于所有患者推荐的首次剂量为30mg，需要在性生活之前约1至3小时服用。如果服用30mg后效果不够满意且副作用尚在可接受范围以内，可以将用药剂量增加至最大推荐剂量的60mg。推荐的最大用药剂量使用频率为每24小时一次。
本品可以在餐前或餐后服用(参见药代动力学部分)。
如果医生选用本品治疗早泄，应当在使用该药品治疗后首个4周评价风险与患者报告的受益，或者在使用6次治疗剂量以后评估患者的风险-利益平衡并决定是否继续使用本品治疗。
2.老年人(65岁及以上)
尚未评估本品在65岁及以上患者人群中使用的安全性和疗效，其主要原因为有关本产品在该人群中使用的数据极为有限(参见药代动力学部分)。
3.儿童及青少年
本品不用于18岁以下人群。
4.肾脏损伤患者
轻度或中度肾脏损伤患者服用本品时不需要进行剂量调整，但是应谨慎服用。不推荐本品用于重度肾脏损伤患者(参见药代动力学部分)。
5.肝损伤患者
轻度肝损伤患者服用本品时不需要进行剂量调整；本品禁止用于中度和重度肝损伤（Child-pugh C级）患者（参见药代动力学部分）。

本品禁止用于已知对盐酸达泊西汀或任何辅料过敏的患者。
本品禁止用于心脏有明显病理状况的患者[例如心力衰竭 (NYHA II-IV级)，没有用永久性起搏器治疗的传导异常(2级或3级的房室阻滞或病窦综合征)，明显的心肌缺血和瓣膜疾病]
本品既不能与单胺氧化酶抑制剂(MAOIs)共同使用，也不能在单胺氧化酶抑制剂治疗停止后14天内使用。同样，在停用本品后7天内也不能使用单胺氧化酶抑制剂(参见药物相互作用部分)。
本品既不能与硫利达嗪共同使用，也不能在硫利达嗪治疗停止后14天之内使用。同样，在停用本品后7天内也不能服用硫利达嗪(参见药物相互作用部分)。
本品禁用于同时服用酮康唑、伊曲康唑、利托纳韦、沙奎那韦、泰利霉素、奈法唑酮、萘芬纳韦、阿扎那韦等强细胞色素P450 3A4抑制剂的患者。
本品禁止用于中度和重度肝损伤患者。

一般注意事项
本品仅用于患有早泄的男性患者。本品在未患有早泄的男性中的安全性尚不明确，同时，尚无有关本品在该人群中延迟射精作用的数据。 建议患者不应将本品与“娱乐药”同时服用，原因是作用不详且有可能发生严重不良事件。
建议患者不要在服用本品时同时服用具有兴奋作用的精神管制药品。像氯胺酮、甲烯二氧甲苯丙胺和麦角酸二乙胺等具有5-羟色胺能活性的精神管制药品，如果和本品同时服用的话可能会导致严重的不良反应。这些不良反应包括但不限于心律失常，高热，5-羟色胺综合征。服用本品时同时服用具有镇静作用的精神管制药品，像麻醉品和苯二氮卓类，可能会加重嗜睡和头晕。
酒精
本品同时联用酒精可能会加重酒精相关的神经识别作用，也可能加重神经心血管不良反应（如晕厥），因此也会增加意外伤害的风险；因此，建议患者在服用本品时要避免服用酒精。 晕厥
使用本品可能会引起晕厥或头晕。
可能的前驱症状例如恶心、眩晕、头昏目眩、心悸、无力、意识模糊及出汗一般发生在给药后3小时内，常常在晕厥之前出现。
如果患者发生了可能的前驱症状，应当立即躺下以使头部低于身体的其他部位，或者坐下并将头部放于双膝之间直至症状消失，同时，应当警告患者避免处于那些一旦晕厥或其他中枢神经系统（CNS）作用出现时可能会导致损伤的情况之下，包括驾驶或操作危险的机器。
有心血管危险因素的患者
有潜在的心血管疾病的受试者没有参加Ⅲ期临床试验。有潜在器质性心血管疾病（例如有记录的流出道梗阻、瓣膜性心脏病、颈动脉狭窄和冠心病）的患者其发生由晕厥（心源性晕厥及其他原因的晕厥）导致的不良心血管反应的风险增加。尚没有充足的数据来证明，这种风险的增加是否能够发展到患有基础疾病的患者发生血管迷走神经性晕厥的风险上。
直立性低血压
临床试验中已有直立性低血压的报告。处方医师应当事先告知患者，如果出现了可能的前驱症状（例如站起后不久出现头昏目眩），应当立即躺下使头部低于身体其他部位，或者坐下并将头部置于双膝之间直至症状消失。处方医师还应当告知患者，长时间躺下或坐下后不应当迅速站起。 此外，为正在服用具有血管扩张作用的药物（例如α-肾上腺素能受体拮抗剂、硝酸盐类、5型磷酸二酯酶（PDE5抑制剂））的患者开本品处方时应当谨慎，原因是可能会降低立位耐力。
中度细胞色素P450 3A4抑制剂
同时服用中度细胞色素P450 3A4抑制剂，像红霉素、克拉霉素、氟康唑、氨普那韦、呋山那韦、阿瑞吡坦、维拉帕米和地尔硫卓，本品服用剂量仅限于30mg，并且建议慎用。
强细胞色素P450 2D6抑制剂
同时服用强细胞色素P450 2D6抑制剂或已知细胞色素P450 2D6弱代谢患者要增加剂量至60mg时要谨慎，因为这样可能会导致暴露量增加，最终可能导致更高的剂量依赖性不良反应的发生率和严重性。
自杀/自杀思维
在患有严重抑郁症和其他精神疾病的儿童和青少年中进行的短期研究发现，与安慰剂相比，抗抑郁药（包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂）能够增加自杀思维和自杀行为的风险。
短期研究并未证实抗抑郁药与安慰剂相比能够增加24岁以上成年人出现自杀行为的风险。在本品治疗早泄的临床试验中，未出现明确的急救处理的自杀行为。
躁狂
本品不得用于有躁狂/轻躁狂或双相情感障碍病史的患者，同时，出现上述疾病症状的任何患者均应停用本品。
癫痫
由于选择性5-羟色胺再摄取抑制剂可能会降低癫痫的阈值，出现癫痫发作的任何患者均应停用本品，同时，患有不稳定癫痫的患者应避免使用本品。癫痫已被控制的患者应当接受严密的监测。
在儿童和18岁以下青少年中的使用
本品不应用于18岁以下人群。
合并抑郁及精神疾病
有抑郁症状和体征的男性，在服用本品之前要先进行评估以排除没有诊断出的抑郁性疾病。禁止同时伴随服用抗抑郁药，包括选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和选择性去甲肾上腺素再摄取抑制剂。不推荐中断抑郁和焦虑的治疗去服用本品治疗早泄。
本品不适用于精神紊乱，不得用于男性精神疾病（例如精神分裂症）患者，或者精神疾病合并抑郁的患者，原因是无法排除抑郁相关症状的加重。这可能是潜在的精神疾病的结果，或者可能是药物治疗的结果。如果抑郁体征和症状加重，应该停止服用本品。
出血
已有选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗期间出现出血异常的报道。患者在服用本品时应当谨慎，尤其是同时服用已知能够影响血小板功能的药物（例如非典型抗精神病药物和吩噻嗪类，乙酰水杨酸，非甾体类抗炎药[NSAID]，抗血小板药）或抗凝药（例如华法林）的患者，以及有出血或凝血障碍病史的患者。
肾脏损伤
不推荐本品用于严重肾脏损伤的患者，轻度或中度肾脏损伤的患者应慎用本品。
停药效应
已报道，突然停止长期的针对慢性抑郁症的选择性5-羟色胺再摄取抑制剂治疗可导致下列症状：焦虑心境、易怒、兴奋、眩晕、感觉异常（即感觉错乱，例如电休克知觉）、焦虑、意识模糊、头痛、昏睡、情绪不稳、失眠和轻躁狂。
眼部疾病
和其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂一样，本品的使用和一些眼部反应有关联，例如瞳孔扩大和眼部疼痛。眼内压升高或有闭角型青光眼风险的患者应慎用本品。
请置于儿童不易拿到处。

与单胺氧化酶抑制剂之间出现相互作用的可能性
在同时服用一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂加一种单胺氧化酶抑制剂(MAOI)的患者中，已有严重(有时致命)反应的报告，这些反应包括高热、强直、肌阵挛、自主神经性不稳并伴有生命体征可能的快速波动和精神状态的改变，包括极度兴奋并发展成谵妄和昏迷。 在最近停用一种选择性5-羟色胺再摄取抑制剂并开始使用一种单胺氧化酶抑制剂的患者中也报告了这些反应。一些病例表现出类似于神经肌肉阻滞剂恶性综合症的特点。选择性5-羟色胺再摄取抑制剂和单胺氧化酶抑制剂联合用于动物模型的试验显示，这些药品可能在升高血压和诱发行为兴奋方面具有协同作用。因此本品不能与单胺氧化酶抑制剂联用。也不能在停用单胺氧化酶抑制剂14天内使用。同样的，在停用本品7天内也不能使用单胺氧化酶抑制剂。（参见禁忌部分）
与硫利达嗪之间出现相互作用的可能性
硫利达嗪单用可以延长QTc间期，后者伴有严重的室性心律失常。一些能够抑制细胞色素P450 2D6同工酶的药品例如本品，能够抑制硫利达嗪的代谢从而导致硫利达嗪浓度的升高，而这会增加对QTc间期的延长作用。
本品不能与硫利哒嗪联用，也不能在停用硫利达嗪14天内使用。同样的，在停用本品7天内也不能使用硫利达嗪。（参见禁忌部分）
具有5-羟色胺效应的药品/草药
与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂一样，本品与具有5-羟色胺效应的药品/草药(包括单胺氧化酶抑制剂、L-色氨酸、曲普坦、曲马多、利奈唑胺、选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、5-羟色胺-去甲肾上腺素再摄取抑制剂、锂剂和贯叶连翘提取物(金丝桃))联用可能会导致5-羟色胺效应的发生。本品不能与其他与其他选择性5-羟色胺再摄取抑制剂、单胺氧化酶抑制剂或其他具有5-羟色胺相关效应的药品/草药联用。也不能在这些药品/草药停用后14天内使用。同样的，在停用本品7天内也不能服用这些药品/草药。（参见禁忌部分）
中枢神经系统活性药品
尚未在早泄患者中对本品与CNS活性药品的联用进行系统的评价，因此如果需要将本品与此类药品进行伴随使用，因谨慎对患者进行治疗。
联用药品对达泊西汀的影响
在人肝脏、肾脏和肠微粒体内进行的体外研究表明，达泊西汀主要通过细胞色素P450 2D6，细胞色素P450 3A4和含黄素单加氧酶1（FMO1)代谢，因此这些酶的抑制剂可能会降低达泊西汀的清除率。
强效细胞色素P450 3A4 抑制剂
酮康唑（200mg,每天两次，持续7天）能够使达泊西汀（60mg单次给药）的CMAX和AUCINF分别增加35％和99％。考虑到游离的达泊西汀和去甲基达泊西汀的作用，如果服用CYP3A4 强抑制剂，活性部分（游离的达泊西汀和去甲基达泊西汀的总和）的最大血药浓度可能会
升高大约25％，AUC可能会增加一倍，这样的升高在某些患者中会很明显，主要包括缺乏细胞色素CYP2D6功能酶即细胞色素CYP2D6 弱代谢者或合用细胞色素P2D6强抑制剂的患者。
因此，本品禁用于同时服用酮康唑、伊曲康唑、利托那韦、沙奎那韦、泰利霉素、奈法唑酮、萘芬纳韦、阿扎那韦等患者。
中度细胞色素P450 3A4 抑制剂
同时服用中度细胞色素P450 3A4 抑制剂，像红霉素、克拉霉素、氟康唑、氨普那韦、呋山纳韦、阿瑞匹坦、维拉帕米和地尔硫卓，可能也会增加达泊西汀和去甲基达泊西汀的暴露量，特别是细胞色素CYP2D6 弱代谢者。因此，与上述任何一种药物联用，本品服用的最大剂量限于30mg,并且建议慎用。
细胞色素P450 2D6强效抑制剂
氟西汀（60mg/天，持续7天）与达泊西汀（60mg单次给药）联用时，后者的Cmax和AUCinf分别增加50％和88％。考虑到游离的达泊西汀和去甲基达泊西汀的作用，如果服用细胞色素P450 2D6强抑制剂，活性部分（游离的达泊西汀和去甲基达泊西汀的总和）的最大血药浓度可能会升高大约50％，AUC可能会增加一倍。 活性部分的最大血药浓度和AUC的这种升高情况在细胞色素P450 2D6弱代谢者中和预期的相近，并且可能会增加剂量依赖的不良事件的发生率和严重度。因此，对于服用细胞色素P450 2D6强效抑制剂和已知细胞色素P450 2D6弱代谢患者，在增加剂量至60mg时应慎重考虑。
5型磷酸二酯酶抑制剂
一项单次给药的交叉研究评价了达泊西汀（60mg）与他达拉非（20mg）和西地那非（100mg）联用时的药代动力学。他达拉非并不影响达泊西汀的药代动力学。西地那非可以轻度改变达泊西汀的药代动力学（AUCinf增加22％，Cmax增加4％），但这种作用不具有临床意义。然而，由于可能会降低立位耐力，本品应慎用于正在使用5型磷酸二酯酶抑制剂的患者。
盐酸达泊西汀对联用药品的影响
坦洛新
每天接受坦洛新治疗的患者同时（单次或多次）服用本品30mg或60mg 不会改变坦洛新的药代动力学。在坦洛新的基础上加用本品不会导致立位耐力的改变，坦洛新联用本品30mg或60mg时的立位效应与坦洛新单用时没有差异；然而，由于可能会降低立位耐力，本品应慎用于接受α-肾上腺素能受体拮抗剂治疗的患者。
经细胞色素P450 2D6代谢的药品
单次给药50mg的地昔帕明后多次给药本品（60mg/天，持续6天）能够使地昔帕明的平均Cmax和AUCinf分别比地昔帕明单用时增加大约11％和19％。达泊西汀也能够使经细胞色素P450 2D6代谢的药物的血浆浓度有相似程度的增加。这种增加的临床意义较小。
经细胞色素P450 3A代谢的药品
本品多次给药（60mg/天，持续6天）能够使咪达唑仑（8mg单次给药）的AUCinf降低大约20％（-60至 18％）。对于大多患者咪达唑仑的这种作用的临床相关性是很小的。细胞色素P450 3A活性的增强对于那些同时服用依赖于细胞色素P450 3A代谢并且治疗窗窄的药物的患者可能具有临床相关性。
经细胞色素P450 2C19代谢的药品
本品多次给药（60mg/天，持续6天）不会影响奥美拉唑（40mg单次给药）的药代动力学。达泊西汀不太可能影响其他细胞色素P450 2C19底物的药代动力学。
经细胞色素P450 2C9代谢的药品
本品多次给药（60mg/天，持续6天）不会影响格列本脲（5mg单次给药）的药代动力学和药效学。达泊西汀不太可能影响其他细胞色素P450 2C9底物的药代动力学。
5型磷酸二酯酶抑制剂
在一项单次给药交叉研究中，达泊西汀（60mg）不会影响他达拉非（20 mg）或西地那非（100mg）的药代动力学。
华法林
目前尚无数据来评价本品对长期服用华法林的作用；因此，本品应慎用于长期服用华法林的患者（参见注意事项部分）。在一项药代动力学研究中，达泊西汀（60mg/天，持续6天）不会影响华法林（单次服用25mg）的药代动力学和药效学（PT或INR）。
酒精
单次同时饮用0.5g/kg的酒精不会影响达泊西汀（60mg单次给药）和酒精的药代动力学；然而，本品与酒精联用可增加嗜睡的发生率并显著降低自评的警觉度。对认知损害的药效学测定（数字警觉速度，数字符号替换测验）也表明，酒精或本品单用与安慰剂比较没有显著差异，但本品与酒精联用与单用酒精比较有显著统计学意义。酒精与本品联用可增加下列不良反应的发生率或严重程度：眩晕，嗜睡，反应缓慢或判断力改变。酒精与本品联用也可能会增加神经心血管不良反应，如晕厥，从而增加意外伤害的风险；因此，应建议患者在服用本品时要避免酒精。

已在5项双盲、安慰剂对照的临床试验证明了本品治疗早泄的疗效。这5项试验共有随机受试者6081例。受试者的年龄在18岁及以上，在入选前6个月内的大部分性生活中均出现过早泄。在其中4项研究中，受试者在基线阶段内至少75％的可评价的性生活事件中的阴道内射潜伏期（IELT：自插入阴道至阴道内射精的时间）＜2分钟。在第5项研究中，受试者的入组标准相同，然而，然而没有使用秒表测定IELT。所有研究均排除了那些患有其他形式性功能障碍（包括勃起功能障碍）或正在使用其他形式的针对早泄的药物治疗的受试者。在其中4项研究中，使用秒表在灭磁性生活中测量主要终点（平均阴道内射精潜伏期）。所有随机研究的结果均是一致的。在一项具有代表性的、治疗时间最长的（24周）研究中，共1162例受试者经过随机化处理，其中接受安慰剂385例，按需接受本品30mg剂量的386例，按需接受本品剂量60mg剂量的389例。图1所示为所有治疗组在基线和研究终点时的平均阴道内射精潜伏期。本品两个治疗剂量与安慰剂组相比，在24周终点时平均阴道内射精潜伏期增加均有显著的统计学意义（p＜0.001）。阴道内射精潜伏期延长的幅度与基线阴道内射精潜伏期相关，不同的受试者的程度均不同。以下患者报告的缓解率对本品治疗的临床意义进行了描述。
除了主要终点（平均阴道内射精潜伏期）之外，使用一种治疗反应的定义来证明在上述研究中对患者有意义的治疗受益，该定义包括控制射精方面至少增加2分，射精苦恼方面至少减少1分。本品各组从第4周开始直至并包含24周期间内出现缓解的受试者百分比要显著地高于安慰剂组（第16周时达泊西汀30mg与安慰剂相比p=0.003，所有其他比较p值≤0.001）。还观察到受试者苦恼的显著降低以及受试者对性生活满意度的显著提高。
表3列出了主要的次要终点在第12周和第24周时的改善。
本品与安慰剂相比的p值＜0.001：LPOCF指最后一次基线后观察的结转
其他在临床试验中评价的次要的报告的结果（PRO）终点包括变化的临床综合印象（CGIC，患者评价自身状况常用的方法）。研究者要求患者自研究开始时就要对早泄的情况进行比较，缓解的选项从大幅改善到大幅恶化。当将显著水平设置为0.05（双例）进行检验时，临床综合印象的终点出现了较安慰剂组具有显著统计学意义的改善。表4按治疗组列出了上述研究结束时报告的临床综合印象结果。
在一项为期12周，亚太国家研究范围内的研究中，1067名受试者随机分组，安慰剂组357名，本品30mg按需治疗组354名，本品60mg按需治疗组356名。图2显示的是所有治疗组基线和研究终点的平均IELT值。两个本品治疗组与安慰剂组比较，12周终点（LPOCF)的IELT平均值显著升高（p＜0.001）。
除了主要终点平均IELT外，还有一种和资料反应来证明R096769-PRE-3003研究中对患者有意义的治疗益处，这种治疗反应是由射精控制至少2个分类增高和射精相关痛苦至少1个分类下降组成的。从第一剂给药测量IELT开始直到第12周（包括第12周），每个本品组的反应患者百分率较安慰剂组有显著升高（p＜0.001）。患者痛苦显著下降并且性交满意度也显著改善。表5所示12周终点时各关键次要终点的改善情况。
在R096769-PRE-3003研究中还评价了其他次要患者报告终点结果（PRO），包括临床综合印象的改变（CGIC），一种用于患者评价其状况的普遍检测方法。要求患者从试验开始时比较早泄情况。在大幅改善和大幅恶化之间做出选择，与安慰剂比较CGIC的终点有统计学显著改善，显著水平为0.05（双侧）。表6所示在R096769-PRE-3003研究最后个治疗组报告的CGIC结果。
一项安慰剂对照、双盲、平行分组研究评价了本品60mg长期每日及时按需给药以治疗早泄时的停药效应，该研究随机了1238例受试者。受试者每日或暗血接受为期62天的安慰剂或本品60mg治疗，随后是一个为期7天的停药评价期，期间受试者继续接受本品治疗或者安慰剂。使用停药引发的体征和症状（DESS，一种由医师规定的咨询停止5-羟色胺再摄取抑制剂治疗后出现的症状和体征的方法）来确定突然停止治疗后的停药效应。对于每位受试者而言，停药综合征的定义是自第63天至第70天的每周来确定

作用机理
达泊西汀治疗早泄的作用机制可能与其抑制神经元对5-羟色胺的再吸收，从而影响神经递质作用于细胞突触前后受体的电位差有关。
人类的射精主要由交感神经系统介导。射精的反射通路来源于脊髓反射中心，该通路由脑干介导，而该反射中心最初会受到许多脑核(内侧视前核和下脑室旁核)的影响。在大鼠中，达泊西汀通过作用于脊椎上水平抑制射精驱动反射，这其中外侧巨细胞旁核(LPGi)是一个必要的脑部结构。支配精囊、输精管、前列腺、尿道球部肌肉和膀胱颈的神经节后交感神经纤维可使上述器官协同收缩以实现射精。达泊西汀可以调节大鼠的这种射精反射，从而延长阴部运动神经元反射放电(PMRD)的潜伏期，并减少PMRD的持续时间。
毒理作用
在大鼠口服给药试验中， 达泊西汀以高达225 mg/kg/天的剂量每天给药，并持续约两年仍不具有抗癌性，该剂量所产生的暴露大约是在接受最大推荐人体剂量（MRHD）60MG的男性中观察的暴露（AUC）的两倍。在TG.rasH小鼠中，达泊西汀以100 mg/kg的最大可能剂量给药6个月和200 mg/kg的剂量给药4个月也未导致肿瘤，在连续6个月每日每千克小鼠口服给予100mg的稳态暴露量小于临床单次给药60mg的暴露量。
Tg.AC转基因小鼠以375、750或1500 mg/kg/天的剂量每天进行局部给药并持续6个月后可在750 mg/kg/天或更高剂量水平下观察到的一些肿瘤启动性的活性（给药部位的乳突状瘤）。以达泊西汀及主要人体代谢的AUC计算的全身药品暴露量大约是在接收最大人推荐剂量（MRHD）60mg的男性中观察到的暴露的1至2倍，局部暴露模型不适用于口服给药的药品。
在体外细菌Ames分析或在小鼠淋巴细胞中进行的前向突变试验中，达泊西汀及其主要人体代谢产物均不具有致突变性，在中国仓鼠卵巢细胞中进行的体外染色体畸变试验或体外小鼠微核分析中，达泊西汀不具有致畸变性。
根据来自为期两年的大鼠致癌性研究，为期6个月的Tg.rasH2致癌性研究以及遗传毒理学研究的数据，达泊西汀预期不会带来致癌危险性。
达泊西汀不影响雄性或雌性大鼠的生殖力、生殖功能或生殖器官形态学，对大鼠或家兔也不会造成胚胎毒性或胎儿毒性方面的不良征象。

吸收
口服后，达泊西汀被迅速吸收，大约在1-2小时后达到最大血浆浓度(Cmax)。绝对生物利用度为42％(范围为15-76％)。空腹状态下单次口服30mg和60mg达泊西汀后，分别在1.01和1.27小时后达到血浆峰值浓度(分别为297ng/ml和498ng/ml)。 摄入高脂饮食可以适度降低达泊西汀的Cmax（10％）并适度增加AUC(12％)，同时，还可以轻度延迟达泊西汀达到峰值浓度的时间；然而，摄入高脂饮食不会影响吸收的程度。这些变化均不具有临床意义。本品可与餐同服，也可以不用。
分布
在体外，99％以上的达泊西汀可与人血清蛋白相结合。活性代谢产物去甲基达泊西汀的蛋白结合率为98.5％。达泊西汀可快速分布，平均稳态分布容积为162 L。人体经静脉注射给药后，所估计的达泊西汀的平均早、中、终末期半衰期分别为0.10、2.19和19.3小时。
代谢
体外研究表明，达泊西汀可被肝脏和肾脏中的多个酶系统清除，主要是细胞色素P450 2D6、细胞色素P450 3A4和含黄素单加氧酶1(FMO1)。在一项观察14C-达泊西汀代谢的临床研究中，达泊西汀经口服后被广泛代谢成多种代谢产物，其中主要通过下列生物转化途径：N端氧化，N端去甲基化，萘基羟基化，葡萄苷酸化和硫酸化。有证据表明在口服后吸收进入血液前存在首过代谢。完整的达泊西汀和达泊西汀-N-氧化物是血浆中主要的循环形式。其他代谢产物包括去甲基达泊西汀，它具有和达泊西汀相等的活力，双去甲基达泊西汀的活力大约为达泊西汀的50％。考虑到活力和血浆非结合浓度，在体内只有去甲基达泊西汀可以增加达泊西汀的活性。
排泄
达泊西汀的代谢产物主要以轭合物形势由尿液清除。尿中未检测到原形活性物质。达泊西汀能够快速清除，证据就是给药后24小时血药浓度底(不到峰浓度的5％)。每日服用达泊西汀药物蓄积很小。口服给药的终末半衰期大约为19小时。去甲基达泊西汀的半衰期和达泊西汀相似。